学术前沿｜Immunity：胰腺炎致病的葡萄糖新机制

作者：临床肝胆病杂志

慢开放性糖原腺炎（chronic pancreatitis，CP）是一种广泛的进行开放性外皮上皮巨噬细胞开放性癌症，以急开放性糖原腺炎和慢开放性上皮巨噬细胞长时间放作为特性，致使临床表现为肾病和内分泌、外分泌不足等。增加我们对 CP 几率主因的了解可以为几率预期和预防策略开辟潜在途径。长期饮宴与血浆甘油三酯关的诱导升高关的联，包括甘油三酯 (TGs)、极胆固醇 (VLDL)、胆固醇 (LDL) 表面和游离脂肪酸 (FAs)，可致使到中会度 (150–499 mg/dL) 或重度高甘油三酯血综合症，这都是糖原腺炎患者的相似特性。此外，与极其脂类积累关的的应激大分子确实充作恒定组织和巨噬细胞惨案的电介质，这些惨案负责组织上皮巨噬细胞和肾病的十分困难。

临床上，TG关的诱导与急开放性糖原腺炎和糖原腺挫伤的致使以往都为关的。近来的研究已成果务实了糖原脂肪酶内皮巨噬细胞的和 TG 关的的水解产物在糖原腺挫伤中会的促炎作用，断定改变的三酸甘油酯转化已成并能急开放性糖原腺炎的促炎环境，并必要开放性诱导糖原腺炎关的的多系统心脏衰竭。然而，对于将脂类糖类紊乱与糖原腺肾病环境直接联系上来的组态相吻合。

糖原腺球形巨噬细胞 (PSC) 对于 CP 的十分困难和糖原腺肾病的放生至关重要，这是上皮巨噬细胞的结果（例如，酒精或非酒精开放性糖原腺挫伤后）。鉴于 PSCs 对糖原腺肾病的广泛机能贡献，更好地了解 PSCs 的异质开放性和亚群确实并能未确定糖原腺肾病疗法的疗法小分子。在糖原腺炎的情况下，PSCs 漫长激活和转分化为肌外皮母巨噬细胞正常，在这种正常下它们表现出再生和伸长的特性。

在肾病和癌综合症的十分困难流程中会，PSCs 较强独有的机能，从巨噬细胞外基质的激放到免疫恒定和血管生已成，这引放了关于 PSCs 在糖原腺炎中会的异质开放性的解决办法。多种电介质已被未确定为 PSC 还原的恒定剂，例如炎开放性STAT（淋巴巨噬细胞介素-1 [IL-1]、IL-6、白血病抑制遗传物质 [LIF]）、介素双调细胞 [AMP]、血小板相异介素- α [PDGF-α]、转化介素-β [TGF-β]）和乙醇。近来的研究已成果断定，糖原腺脂类积累与糖原腺上皮巨噬细胞有关。然而，关于脂类诱导对如此一来已成体巨噬细胞还原和随后的糖原腺肾病的影响相吻合。

IL-33 是一种典改型的 2 改型免疫巨噬细胞大幅提高剂，通过内皮巨噬细胞肌已成体巨噬细胞还原或通过 ILC2 启动 2 改型免疫巨噬细胞，在多种肾病癌症中会作为促肾病恒定剂放挥作用。已在急开放性和慢开放性糖原腺炎抽取中会检测到升高的 IL-33 细胞。然而，糖原腺炎在此期间激放 IL-33 的巨噬细胞来源不明仍不似乎。

2022年6月22日，复旦大学南京医学院、南京中会医药大学附属机构斋堂医院、复旦大学附属机构华山医院和武汉大学附属机构金龙医院的研究已成果工作团队作准备合作，杨旭光，林玉丽及尹波都由点对点在Immunity在线放表题为“Very-low-density lipoprotein receptor-enhanced lipid metabolism in pancreatic stellate cells promotes pancreatic fibrosis”的研究已成果论文，该研究已成果深入探讨了三酸甘油酯诱导激活糖原腺球形巨噬细胞 (PSC) 的放生和组态，随后对 2 改型免疫巨噬细胞的恒定，以及 CP 中会肾病侵袭开放性的推动力。RNA 大分子生物学揭示了 PSC 的异质开放性，并未确定了极胆固醇特异性(VLDLR)+ PSC，其特性在于很高的脂类糖类。VLDLR 加强巨噬细胞内脂类积累，随后是淋巴巨噬细胞介素 33 (IL-33) 在 PSC 中会的表达出来和获释。PSC 相异的 IL-33 强烈诱导糖原腺第 2 组先天胸腺 (ILC2s) 引放关的联 PSC 还原的 2 改型免疫巨噬细胞，就此致使糖原腺炎在此期间的肾病。

总之，该研究已成果结果断定，VLDLR 大幅提高的 PSC 中会的三酸甘油酯糖类加强了糖原腺肾病，并突出了 IL-33 在这种促肾病级联反应中会的关键作用。在糖原腺上皮巨噬细胞和肾病中会恒定 PSC 或 IL-33 的三酸甘油酯糖类确实是 CP 的理想疗法。

摘译自：

(22)00239-4

来源不明：iNature

本文转载自其他com，不代表健康界内本质和立场。如有内容和照片的侵权行为对此，请及时直接联系我们（邮箱：guikequan@hmkx.cn）