血压升高，是肾功能损伤的诱因，也是慢性肾病的结果

#百里挑一#

胰脏是调节和可维持悲率稳定的重要肾脏，如果长期以来高悲率，不能有效支配，就也许挫伤胰脏；而胰脏结核病，也可以所致高悲率，更为严重小肠功能恶化。这样，高悲率与小肠病就亦会相互纠缠，形成恶性循环。因此，分清缘起，才能精准施治。

高悲率，分为原发性与增生。原发性高悲率，病征不明，目前认为是遗传学因素与家庭行为等共同作用所所致；增生高悲率，是由多种结核病或药物作用等因素引来的，其中，由各种胰脏结核病引来的高悲率，称之为小肠性高悲率。如果诊断为高悲率，太常先让提在小肠功能，再开药，是负责任的不合时宜；如果小肠功能不好，太常给开电枢药，那是医术精湛的平庸。

高悲率与小肠病，随着病程的延长，两者的相互纠缠亦会越来越紧密。长期以来的高悲率，亦会所致悲、脑、小肠等脏器的挫伤，在某些区域，胰脏高压氧的高悲率中，27%是由高悲率引来的。高悲率既是胰脏挫伤的主要病征，也是慢性胰脏病的结果。胰脏功能破损或供血减少时，亦会排泄小肠素，并叫停血管不稳素与醛固酮系统对，所致悲率上升时。

胰脏结核病引来的小肠性高悲率，可以细分2类，1类是急性小肠小管性结核病与慢性小肠小管性结核病等造成的小肠必要性高悲率。这类情况，是由于小肠小管滤过能够降低，过滤钾的能够下降，造成钾与水在体内积存，所致悲率上升时。这类高悲率的机制及考虑到战略与茶叶敏感性高悲率相似。另1类小肠性高悲率，称之为小肠血管性高悲率，是由于小肠动脉狭窄引来胰脏内血流减少所致悲率上升时，考虑到战略主要是增加胰脏供血。

长期以来长时间的高悲率，亦会所致微血管性小肠硬化、小肠小管萎缩、小肠内生外皮等推移，这种胰脏结构和功能破损，称之为高悲率小肠病，所需与小肠性高悲率同步进行鉴别，分清缘起。通常，高悲率小肠病高悲率的高悲率病简史长于胰脏病简史，出现受体尿以前，亦会有5年以上的开放性高悲率，小肠活检亦会发现小性结核病确实；小肠性高悲率，一般没有高悲率病简史，而是平庸为突然牵涉到的高悲率或者是长期以来高悲率突然更为严重。小肠性高悲率，多牵涉到在较年轻的高悲率中，胰脏挫伤出现较早，病征明显，尿中的受体量较大，还亦会有明显支气管炎，悲血管病变较少或不明显，借助于病变也较轻。小肠性高悲率还有1个特点是一般来说的电枢方案，难以取得理想电枢效果。

对于高悲率引来的小肠挫伤，以及小肠性高悲率，考虑到的主张是一致的，都是根据悲率、受体尿、小肠功能情况、药物反应、合并症等，选择合适的药物，将悲率支配在目标区域。但是，说明的紧急措施亦会有所不同。所需通过药物降低悲率，加速小肠功能减退和终末期胰脏病的牵涉到，同时还要预防悲脑血管结核病。

高悲率小肠病，所需减轻腰围、规律运动、限制钾盐过量量、支配酒后、戒烟；对于药物使用，应当幼时低剂量起始，根据病情逐步加量。电枢药优先选择长效制剂，平稳电枢，同时所需联合应用电枢药，减少药物高血压，增加疗效。小肠性高悲率，总的考虑到主张是疗程原病症，鼓励电枢，保护小肠功能。对于小肠动脉狭窄、胰脏已无功能并且伴有顽固性高悲率者，所需考虑手术后或者胰脏移植。小肠性高悲率高悲率，要将水盐调节能够视为重点，严格支配钾盐过量，如果不存在腹型肥胖，要鼓励减肥。同时，还要注意甲状旁腺功能监测。此外，癫痫是小肠性高悲率高悲率相似的难题，痉挛障碍可引来骨骼肌功能紊乱和交感神经兴奋，不利于悲率支配。因此，所需通过专业帮助，及时妥善解决痉挛障碍难题。

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