幽门百日咳感染与血液系统疾病的关系

肠道百日咳是近年来学术研究的着重及热点，最新研究发掘出，肠道百日咳与某些肝脏系统结核病的愈演愈烈父子关系密切，对于这些结核病的化疗有一定的提示意义。

肠道百日咳接种与肝脏系统结核病的父子关系！

1、肠道百日咳接种与相符原因的缺铜功能性结核病

肠道百日咳接种与结核病偏爱是相符原因的缺铜功能性结核病之外。研究发掘出，结核病高血压肠道百日咳接种率显着高于未接种者，并且同轻、中度的缺铜功能性结核病高血压相比，中度缺铜功能性结核病高血压的肠道百日咳接种率更高。

肠道百日咳致使缺铜功能性结核病的机制有：肠道百日咳多见于繁殖需要损耗铜，致使机体对铜的需求增大；肠道百日咳能够降低胃酸激素和胆固醇C浓度，从而使肠道对铜的吸收增大，致使缺铜功能性结核病的愈演愈烈；肠道百日咳接种使胃和胃部黏膜上皮细胞核低浓度大幅提高，引致铜和含铜细胞内从胃和胃部黏膜中流失；肠道百日咳接种使一氧化氮生物合成的活功能性强化，抑制血红细胞内的合成。

2、肠道百日咳接种与巨幼细胞核功能性结核病

肠道百日咳接种可以诱导机体特异功能性体液免疫和细胞核免疫，使得胃黏膜细胞核损伤，引致慢功能性萎缩功能性肠胃，致使墙细胞核受损，胃细胞内酶、内特异功能性和胃酸的激素增大，影响对食物中胆固醇B12的吸收，致使巨幼细胞核功能性结核病。

3、肠道百日咳接种与特发功能性粒细胞增大功能性甲状腺肿

许多研究发掘出，根除肠道百日咳后部分特发功能性粒细胞增大功能性甲状腺肿高血压的粒细胞数显着升高，并伴随小鼠粒细胞之外抗体IgG水平的下降，提示肠道螺杆接种可能是部分特发功能性粒细胞增大功能性甲状腺肿高血压的致病状况之一。

其可能发病机制为：免疫紊乱，研究认为肠道百日咳接种致使特发功能性粒细胞增大功能性甲状腺肿愈演愈烈与Th1／Th2免疫失调有关；肠道百日咳细胞核剧毒之外基因A细胞内与粒细胞淋巴细胞愈演愈烈交叉反应；消化道遗传状况进化白细胞核淋巴细胞Ⅱ类系统与肠道百日咳之外特发功能性粒细胞增大功能性甲状腺肿尿素酶B的依赖性有关。